Особенности лечения анорексии в психиатрическом стационаре.
Схематически лечение можно разделить на два этапа: I этап, условно определяемый М. В. Коркииой как неспецифический, направленный на улучшение соматического состояния (терапия одинакова для всех больных независимо от нозологической принадлежности нервной анорексии), II этап — так называемого специфического лечения — предусматривает лечение основного заболевания.
Первый этап лечения анорексии.
Цель первого этапа терапии — приостановить похудание, ликвидировать угрозу для жизни, вывести больного из состояния кахексии.
В первые дни пребывания больных в клинике наибольшее внимание уделялось состоянию сердечно-сосудистой системы, поскольку у больных нервной анорексией отмечались дистрофические изменения миокарда алиментарного генеза и выраженная гипотония. Нередко гипотония (особенно при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение) приводила к развитию коллаптоидного состояния. Сердечные и сосудистые средства больные должны получать ежедневно одновременно с введением достаточного количества жидкости (40 % раствор глюкозы внутривенно, 5 % раствор глюкозы и раствор Рингера подкожно) и витаминов (особенно группы В). С первых же дней лечения в стационаре необходимо назначение больным дробного,, небольшими порциями питания; при этом важно учитывать функциональное состояние желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы. Сначала назначается только жидкая пища. Специальную диету больным не назначали. Лишь при тяжелом истощении в начале лечения необходимо ограничить количество плохо перевариваемых жиров. Соотношение белков, жиров и углеводов в рационе больных должно быть таким же, как в рационе здоровых людей, т. е. 14 %:30 %:56 %. Энергетическая ценность рациона постепенно увеличивалась приблизительно на 300 ккал ежедневно до средней суточной энергетической ценности около 3000 ккал, что соответствует средней норме для взрослого здорового человека, не занимающегося физическим трудом. При выведении из кахексии по мере нормализации соматоэндокринного состояния дневной рацион пищи нужно распределять на 6 приемов. Завтрак, обед и ужин больные получали по распорядку отделения. В промежутках между этими приемами пищи они питались дополнительно. После еды не менее часа больные соблюдали покой (лучше лежа в постели). При достижении массы тела, равной ВПМ, больные переводятся на 4-разовое питание. Если между приемами пищи больные ощущали голод, то им давали фрукты или овощи.
Особо следует отметить применение таких препаратов, как карнитин и кобамамид. Карнитин, выпускаемый в таблетках по 0,25 и 0,5 г и в 20 % водном растворе, стимулирует моторную и секреторную активность желудка, улучшает обменные процессы, обладает выраженным анаболическим действием. В зависимости от кислотности желудочного сока препарат назначали в дозе 0,75—1,5 г в день (по 1—2 таблетки 3 раза в день во время еды). Этот препарат, по отзывам больных, уменьшал или полностью снимал ощущение тяжести и распирания желудка после еды. Объективно больные, принимавшие карнитин, быстрее восстанавливали массу тела, чем больные, не принимавшие его. При сравнении скорости прибавки массы у одной и той же группы больных до назначения карнитина и в процессе его приема оказалось, что при приеме карнитина они полнели быстрее (в среднем прибавляли 2 кг за 6 дней вместо 1,5 кг за тот же срок). Кобамамид является коферментной формой витамина B12 и отличается от него выраженной анаболической активностью. Он улучшает переваривание и всасывание в тонком кишечнике и также способствует ускорению прибавки массы тела. Препарат выпускается в таблетках по 0,0005 и 0,001 г, назначается по 1,5—3 мг в день.
Постоянное стремление больных к физической гиперактивности заставляло в первые дни после госпитализации назначать больным строгим постельный режим. Круглосуточный надзор за больными нервной анорексией позволяет предупредить искусственную рвоту ночью.
На подобные меры больные почти всегда дают отрицательную реакцию в отношении лечащего врача и медицинского персонала. Для снятия внутреннего напряжения и выраженного негативизма больным необходимо сразу назначать седативные препараты
(в частности, седуксен или элениум по 10— 20 мг/сут) или нейролептики мягкого действия в малых дозах (френолон по 10— 30 мг/сут).
Одно из основных правил лечения больных нервной анорексией—изоляция от семьи, поэтому посещения родителями и другими родственниками резко ограничивали. Нередко свидания с родственниками использовались как психотерапевтическое средство при правильном пищевом поведении больных.
Неспецифическое лечение, направленное на устранение дефицита массы тела, продолжалось 2—3 нед. За этот период удавалось повысить массу тела больных на 2— 4 кг. Следует отметить, что все описанные выше меры позволяли избежать кормления через зонд. Ни у одного из наблюдавшихся нами больных такое кормление не применялось.
Второй этап лечения анорексии.
Второй, «специфический» этап наиболее сложен, так как терапия направлена на заболевание в целом. Метод лечения зависит от нозологической принадлежности синдрома нервной анорексии.
При лечении больных шизофренией на фоне продолжающейся общеукрепляющей терапии постепенно под тщательным контролем за соматическим состоянием увеличивали дозу нейролептиков. Если дисморфомания сопровождалась более или менее осознаваемым страхом перед едой, а также была выражена двигательная гиперактивность, то назначали аминазин в средних дозах 75— 100 мг/сут. При выраженности ипохондрических расстройств, связанных с нарушением функций пищеварительного тракта, применяли френолон в дозах до 30 мг. При сочетании этих двух нейролептиков их доза уменьшалась вдвое.
У больных шизофренией с извращенным пищевым поведением (стремление съесть как можно больше для «более полноценной рвоты»), приступами булимии оказались эффективными дробные дозы аминазина или стелазина (внутримышечно). Выбор этих препаратов определялся их не только седативным, но и противорвотным и анорексигенным действием. По-видимому, указанные препараты в какой-то мере стабилизировали уровень так называемого пищевого насыщения.
Больным с закрепившейся рвотой назначали этаперазин в средних дозах до 30 мг/сут, в результате чего уменьшались тошнота, тяжесть и распирание в желудке после еды, успешнее вырабатывалось активное стремление отказаться от вызывания рвоты.
Применяли и другие производные фенотиазина, а также производные бутирофенона. При шизофрении, когда синдром нервной анорексии сочетался с бредовой дисморфофобией или тяжелыми психопатоподобными и неврозоподобными расстройствами, использовали сочетание производных фенотиазина и бутирофенона.
С повышением доз нейролептиков прибавка массы тела ускорялась. Однако при увеличении массы тела часто актуализировалась дисморфоманическая симптоматика, что замедляло прибавку массы. Так повторялось несколько раз, но каждое последующее обострение сопровождалось меньшей выраженностью дисморфоманической активности, чем предыдущее. Масса тела больных нарастала ступенчато. Максимальные дозы нейролептиков, обеспечивавшие устойчивый положительный эффект, подбирали индивидуально, они были весьма различны.
При лечении больных шизофренией, у которых дисморфоманические расстройства сочетались с вялой депрессией, наряду с нейролептиками применяли антидепрессанты-седатики: амитриптилин (до 75 мг/сут), азафен (до 100—150 мг/сут).
Клинически выраженные пароксизмальные расстройства (вегетативно-сосудистые, гипертермические, цефалгические пароксизмы) заставляли дополнять лечение нейролептиками, финлепсином (в дозах 100—300 мг/сут) с определенным положительным эффектом.
В конце этапа нормализации соматоэндокринного состояния при массе тела, близкой к ВПМ, дозы нейролептиков постепенно снижали. Больные шизофренией нуждались в поддерживающей терапии нейролептиками или седативными препаратами.